Иммунодефицитная пневмония лечение

Лечение пневмонии при иммунодефицитных состояниях;

Лечение пневмонии в сочетании с тяжелыми дефектами иммунитета следует проводить только в условиях стационара. У больных с иммунодефицитными состояниями выбор антибактериальной терапии в большей степени зависит от происхождения возбудителя. Наиболее распространенная схема — назначение аминогликозидов в сочетании с современными цефалоспоринами. У больных СПИДом при развитии пневмонии, вызванной Pneumocystis carinii, принятой схемой лечения считают парентеральное введение пентамидина, котримоксазола и септрима. Лечение пневмоцистной пневмонии проводят котримоксазолом (внутривенно в дозе 20 мг/кг в сутки в 3-4 приема). Длительность лечения — 21 сут.

При плохой переносимости антибиотиков и высокой чувствительности выделенной микрофлоры к нитрофуранам назначают фуралтадон (внутрь по 0,1 г 4 раза в день), фуразидин (внутривенно капельно по 300-500 мл 0,1% раствора в день; на курс — 3-5 вливаний). При неэффективности антибиотиков можно с успехом использовать производные хиноксалина (гидроксиметилхиноксалиндиоксид).

Для профилактики кандидоза (особенно при массивной и длительной антибактериальной терапии) рекомендовано применение нистатина и леворина (внутрь по 500 тыс. ЕД 4 раза в день).

При пневмонии грибковой этиологии назначают противогрибковые средства: амфотерицин В, итраконазол, кетоконазол, флуконазол и др.

Патогенетическое лечение пневмоний.Для восстановления неспецифической резистентности при тяжелых и затяжных пневмониях используют средства иммуномодулирующего действия (препараты интерферона, азоксимера бромид, тимуса экстракт).

При стафилококковой пневмонии проводят пассивную иммунизацию анатоксином стафилококковым.

Для восстановления бронхиальной проходимости применяют бронхолитические средства и средства, разжижающие бронхиальный секрет (прием внутрь ацетилцистеина, амброксола, бромгексина, горячее щелочное питье). Бронхолитические препараты предпочтительно вводить ингаляционно: адреномиметические (фенотерол, сальбутамол) и антихолинергические средства (ипратропия бромид, внутрь — теофиллин).

При затяжном течении пневмонии решающую роль иногда играет восстановление бронхиального дренажа с помощью бронхоскопической санации.

Для восстановления неспецифической резистентности организма назначают витамины А, С, Е, группы В, биогенные стимуляторы и адаптогенные средства (алоэ, настойка женьшеня и лимонника, жидкий экстракт элеутерококка).

Больным, у которых возможно заболевание вирусной этиологии, рекомендовано введение иммуноглобулина человека противогриппозного и противовирусных препаратов (рибоверин, ганцикловир и др.). В амбулаторных условиях используются ингаляции фитонцидов (сок чеснока и/или лука, приготовленные ex temporae, в изотоническом растворе хлорида натрия).

Симптоматическое лечение пневмоний.При непродуктивном сухом кашле назначают противокашлевые средства (кодеин, преноксдиазин, глауцин, бутамират + гвайфенезин, бутамират и др.); при затрудненном отхождении мокроты — отхаркивающие (настой травы термопсиса, корень алтея и пр.) и муколитические препараты (алтея лекарственного травы экстракт, амброксол, ацетилцистеин). В случае плохой переносимости высокой температуры тела показаны жаропонижающие средства (метамизол натрия, ацетилсалициловая кислота). Больным с сопутствующими патологическими изменениями сердечно-сосудистой системы (особенно пожилым), а также при тяжелом течении заболевания назначают инъекционное введение камфоры, прокаина + сульфокамфорной кислоты.

Существование одышки и цианоза служит показанием к проведению кислородной терапии. При выраженной интоксикации и деструкции легочного инфильтрата проводят дезинтоксикационное лечение (внутривенное введение декстрана [ср. мол. масса 30 000-40 000], гемодеза* и других растворов).

Больным с тяжелой формой пневмонии, выраженной интоксикацией и инфекционно-токсическим шоком рекомендовано внутривенное введение глюкокортикоидов.

Физиотерапевтическое воздействие

При лечении больных пневмонией используют отвлекающие процедуры (банки, горчичники, горчичные обертывания), которые при невысокой температуре тела проводят с первых дней болезни. После снижения температуры тела для ликвидации воспалительных изменений назначают диатермию, индуктотермию, СВЧ, УВЧ и т.д. Рассасыванию очага пневмонии способствуют массаж грудной клетки и лечебная физкультура (ЛФК).

Аэрозольтерапию с использованием бронхолитических смесей отдельно или в комбинации с различными антибактериальными препаратами применяют в стадии разрешения.

Диспансерное наблюдение

• хорошее самочувствие и общее состояние больного;

• стойкая нормализация температуры тела;

• ликвидация клинических, лабораторных и рентгенологических признаков пневмонии.

Использованные источники: studopedia.su

Лечение пневмонии при иммунодефицитных состояниях

Лечение пневмонии в сочетании с тяжелыми дефектами иммунитета следует проводить только в условиях стационара. У больных с иммунодефицитными состояниями выбор антибактериальной терапии в большей степени зависит от происхождения возбудителя. Наиболее распространенная схема — назначение аминогликозидов в сочетании с современными цефалоспоринами. У больных СПИДом при развитии пневмонии, вызванной Pneumocystis carinii, принятой схемой лечения считают парентеральное введение пентамидина, котримоксазола и септрима. Лечение пневмоцистной пневмонии проводят котримоксазолом (внутривенно в дозе 20 мг/кг в сутки в 3-4 приема). Длительность лечения — 21 сут.

При плохой переносимости антибиотиков и высокой чувствительности выделенной микрофлоры к нитрофуранам назначают фуралтадон (внутрь по 0,1 г 4 раза в день), фуразидин (внутривенно капельно по 300-500 мл 0,1% раствора в день; на курс — 3-5 вливаний). При неэффективности антибиотиков можно с успехом использовать производные хиноксалина (гидроксиметилхиноксалиндиоксид).

Для профилактики кандидоза (особенно при массивной и длительной антибактериальной терапии) рекомендовано применение нистатина и леворина (внутрь по 500 тыс. ЕД 4 раза в день).

При пневмонии грибковой этиологии назначают противогрибковые средства: амфотерицин В, итраконазол, кетоконазол, флуконазол и др.

Патогенетическое лечение пневмоний.Для восстановления неспецифической резистентности при тяжелых и затяжных пневмониях используют средства иммуномодулирующего действия (препараты интерферона, азоксимера бромид, тимуса экстракт).

При стафилококковой пневмонии проводят пассивную иммунизацию анатоксином стафилококковым.

Для восстановления бронхиальной проходимости применяют бронхолитические средства и средства, разжижающие бронхиальный секрет (прием внутрь ацетилцистеина, амброксола, бромгексина, горячее щелочное питье). Бронхолитические препараты предпочтительно вводить ингаляционно: адреномиметические (фенотерол, сальбутамол) и антихолинергические средства (ипратропия бромид, внутрь — теофиллин).

При затяжном течении пневмонии решающую роль иногда играет восстановление бронхиального дренажа с помощью бронхоскопической санации.

Для восстановления неспецифической резистентности организма назначают витамины А, С, Е, группы В, биогенные стимуляторы и адаптогенные средства (алоэ, настойка женьшеня и лимонника, жидкий экстракт элеутерококка).

Больным, у которых возможно заболевание вирусной этиологии, рекомендовано введение иммуноглобулина человека противогриппозного и противовирусных препаратов (рибоверин, ганцикловир и др.). В амбулаторных условиях используются ингаляции фитонцидов (сок чеснока и/или лука, приготовленные ex temporae, в изотоническом растворе хлорида натрия).

Симптоматическое лечение пневмоний.При непродуктивном сухом кашле назначают противокашлевые средства (кодеин, преноксдиазин, глауцин, бутамират + гвайфенезин, бутамират и др.); при затрудненном отхождении мокроты — отхаркивающие (настой травы термопсиса, корень алтея и пр.) и муколитические препараты (алтея лекарственного травы экстракт, амброксол, ацетилцистеин). В случае плохой переносимости высокой температуры тела показаны жаропонижающие средства (метамизол натрия, ацетилсалициловая кислота). Больным с сопутствующими патологическими изменениями сердечно-сосудистой системы (особенно пожилым), а также при тяжелом течении заболевания назначают инъекционное введение камфоры, прокаина + сульфокамфорной кислоты.

Существование одышки и цианоза служит показанием к проведению кислородной терапии. При выраженной интоксикации и деструкции легочного инфильтрата проводят дезинтоксикационное лечение (внутривенное введение декстрана [ср. мол. масса 30 000-40 000], гемодеза* и других растворов).

Больным с тяжелой формой пневмонии, выраженной интоксикацией и инфекционно-токсическим шоком рекомендовано внутривенное введение глюкокортикоидов.

Физиотерапевтическое воздействие

При лечении больных пневмонией используют отвлекающие процедуры (банки, горчичники, горчичные обертывания), которые при невысокой температуре тела проводят с первых дней болезни. После снижения температуры тела для ликвидации воспалительных изменений назначают диатермию, индуктотермию, СВЧ, УВЧ и т.д. Рассасыванию очага пневмонии способствуют массаж грудной клетки и лечебная физкультура (ЛФК).

Аэрозольтерапию с использованием бронхолитических смесей отдельно или в комбинации с различными антибактериальными препаратами применяют в стадии разрешения.

Диспансерное наблюдение

• хорошее самочувствие и общее состояние больного;

• стойкая нормализация температуры тела;

• ликвидация клинических, лабораторных и рентгенологических признаков пневмонии.

Прогноз

Пневмонию относят к числу тех заболеваний, которые, как правило, заканчиваются полным выздоровлением. Исход пневмонии во многом зависит от распространенности воспалительного процесса, существования или отсутствия осложнений, срока начала и полноценности антибиотикотерапии, состояния организма и других причин.

Всех больных с распространенным воспалительным процессом, затяжным течением пневмонии, нарушением функций внешнего дыхания и иммунной системы, а также с осложненной пневмонией необходимо направлять в реабилитационные отделения для долечивания и восстановления морфологических и функциональных показателей.

Период диспансеризации пациентов, перенесших пневмонию без осложнений, может составлять 6 мес, во всех остальных случаях — не менее года.

Профилактика

Профилактические мероприятия направлены на проведение общих санитарно-гигиенических мероприятий (режим труда, борьба с запыленностью, загазованностью, перегреванием и переохлаждением, проветривание помещений, изоляция заболевших и др.). Личная профилактика включает закаливание организма, занятия физкультурой и туризмом, полноценное питание и санацию очагов инфекции. Большое значение имеют своевременное и правильное лечение острых респираторных заболеваний и проведение других противоэпидемических мероприятий.

Особенно важна профилактика пневмоний у больных, страдающих хроническими легочными заболеваниями. Для них обязательным считают проведение противогриппозной вакцинации, а по возможности — осуществление иммунизации вакциной для профилактики пневмококковых инфекций.

Необходимо строгое соблюдение режима и других предписаний врача при заболеваниях, которые могут осложниться пневмонией (ИМ, инсульт, состояние после хирургического вмешательства и др.).

В 3% случаев отмечают хронизацию воспалительного процесса. Пневмония хронического течения или хроническая пневмония (ХП) — хроническое поражение паренхимы и интерстициальной ткани легкого, развивающееся на месте неразрешившейся пневмонии, ограниченное сегментом (сегментами) или долей (долями) и клинически манифестирующее повторными вспышками воспалительного процесса в пораженной части легкого. Морфологический субстрат ХП — пневмосклероз и (или) карнификация легочной ткани, а также необратимые изменения в бронхиальном дереве по типу локального бронхита, часто — с деформацией и развитием бронхоэктазов в дальнейшем. В связи с широким и успешным применением антибактериальных препаратов для лечения инфекционных процессов нижних дыхательных путей ХП в настоящее время регистрируют редко.

Существование ХП признают не все исследователи, но ее выделяют патологоанатомы и ряд клинических врачей (Путов Н.В., Сильвестров В.П.).

Классификация.В настоящее время нет классификации ХП, которая удовлетворяла бы всем требованиям. Официально принятая в 1972 г. классификация ХП привела к гипердиагностике этого заболевания и практически подменила собой все другие формы так называемых хронических респираторных заболеваний легких, в частности хронический бронхит, бронхоэктатическую болезнь и хроническую обструктивную болезнь легких.

В настоящее время отвергнут основной критерий перехода затяжной пневмонии в хроническую — длительность заболевания 8 нед (Сильвестров В.П., 1974). Только отсутствие положительной рентгенологической динамики, несмотря на длительное и интенсивное лечение, а главное — существование повторных вспышек воспалительного процесса в том же участке легкого, позволяет говорить о переходе затянувшейся пневмонии в хроническую форму.

Этиология.ХП — воспалительное заболевание инфекционного происхождения, поэтому его этиология соответствует таковой пневмонии. Хотя нет микроорганизма, обусловливающего хроническое течение пневмонии, доказана различная степень значимости разнообразных возбудителей в переходе острого воспалительного процесса в хронический.

Чаще всего возбудителями воспалительного процесса при ХП служат ассоциации небактериальных (вирусов, микоплазм) и бактериальных (преимущественно пневмококков и гемофильной палочки) агентов.

Особенно велика роль вирусной инфекции в переходе острого воспалительного процесса в хронический.

• Пневмонии, в возникновении которых ведущая роль принадлежит вирусам, приводящие к деструктивным процессам, заканчиваются формированием фиброзных изменений в легких.

• Вирус гриппа повреждает бронхиальную стенку с развитием дренажных и вентиляционных нарушений, вызывает воспалительные изменения в интерстициальной ткани, которые отличаются относительной стойкостью и склонностью к медленному обратному развитию.

• Вирус гриппа — проводник аутоинфекции, создающий благоприятный фон для манифестации патогенных свойств многообразной условнопатогенной и сапрофитной микрофлоры.

• Возможная причина хронизации процесса — дефект развития легочной ткани в зоне острого воспаления, способствующий рецидиву воспалительного процесса, и колонизация возбудителя.

Патогенез.Непосредственные причины, обусловливающие переход острого воспалительного процесса в хронический, недостаточно изучены. Несомненными считают следующие факты.

• В происхождении повторных вспышек инфекции в ранее пораженном участке легкого играют роль оставшиеся изменения, обусловливающие местное нарушение дренажной функции бронхов. В ряде случаев определяющим фактором патогенеза ХП служит сопутствующий хронический бронхит, резко затрудняющий дренажную и аэрационную функцию бронхов в зоне острого воспаления.

• Очаговая инфекция, имеющаяся в организме больного, может служить постоянным источником аутоинфицирования и сенсибилизации организма, выражающихся в повышенной чувствительности бронхолегочной системы к различным микроорганизмам, вирусам и продуктам их жизнедеятельности.

• Предпосылками формирования ХП служат все состояния (интоксикации в том числе вирусная, алкоголь, курение, переохлаждение, переутомление, старческий возраст и др.), подавляющие общую реактивность и способствующие изменению иммунного статуса организма и местного иммунитета бронхолегочной системы. Эти изменения выражаются в снижении активности альвеолярных макрофагов и лейкоцитов, ослаблении фагоцитоза, дефиците секреторного IgA и уменьшении концентрации бактериолизинов.

• При ХП отмечено развитие аутоиммунных процессов. Противолегочные антитела обладают пульмоноцитотоксическим свойством, что выражается в воспалении интерстициальной ткани.

В результате влияния всех этих факторов воспалительный процесс при пневмонии (рис. 1-2) ликвидируется не полностью. Остаются участки карнификации, служащие в дальнейшем местом рецидивирования воспалительного процесса.

Процесс не ограничивается паренхимой легких, а переходит на интерстициальную ткань, бронхи и сосуды. В связи с этим морфологическим субстратом ХП считают воспалительно-склеротический процесс (пневмосклероз), ведущий к уменьшению объема пораженной части легкого и его рубцовому сморщиванию. В участках бронхиального дерева, соответствующих области поражения, развиваются явления локального бронхита, который в дальнейшем может приобрести характер деформирующего с последующим развитием бронхоэктазов.

Процесс никогда не становится диффузным, поэтому выраженность функциональных нарушений системы дыхания и кровообращения в малом круге незначительна. В связи с этим развитие дыхательной (легочной) недостаточности и легочного сердца даже при обширных очагах ХП регистрируют нечасто.

Клиническая картина.Для ХП характерны следующие основные синдромы:

Бронхообструктивный синдром и синдром дыхательной недостаточности — необязательные признаки, которые могут возникать на разных стадиях развития болезни.

Выделяют три степени активности воспалительного процесса:

• I степень — минимальные признаки;

• II степень — умеренные признаки обострения;

• III степень — клинические, рентгенологические и лабораторные показатели обострения ярко выражены.

Рис. 1-2. Патогенез хронической пневмонии

В зависимости от преобладания того или иного синдрома ХП протекает в двух основных формах — интерстициальной и бронхоэктатической.

Для интерстициальной формы ХП характерно преобладание изменений в виде очагового пневмосклероза (Н.В. Путов, 1984). Это наиболее частая форма ХП. При бронхоэктатической форме наряду с очаговым пневмосклерозом имеются и бронхоэктазы (ХП с бронхоэктазами). Эту форму признают не все врачи (Н.Р. Палеев, 1985).

Н.В. Путов, помимо интерстициальной, выделяет еще и карнифицирующую форму ХП (с преобладанием карнификации альвеол). При этой форме ХП больные, как правило, не предъявляют жалоб, а рентгенологически могут присутствовать интенсивные, достаточно четко очерченные тени, которые необходимо дифференцировать от признаков периферической опухоли.

Использованные источники: megaobuchalka.ru

ПНЕВМОНИИ У БОЛЬНЫХ С ИММУНОДЕФИЦИТОМ

Инфекционные воспаления легких у больных иммунодефицитом имеют важное клиническое значение, поскольку являются основной причиной их смерти. К наиболее частым воспалительным процессам относятся: пневмонии, вызванные простейшими (Pneumocystis carinii), патогенными грибами (Aspergil, Histoplasma capsulatum, Coccidioidis immitis), бактериями (Streptococcus pneumonia, Haemophilus influenza), вирусами (Cytomegalovirus). Кроме того, у таких больных могут возникать острые инфекционные деструкции, обусловленные гноеродной флорой, часто в сочетании с патогенными грибами, и туберкулез органов дыхания.

Этиология воспалительного процесса существенно зависит от характера и длительности основного заболевания. Так, у больных с нейтропе-нией, особенно после пересадки костного мозга, наиболее вероятно развитие бактериальной и грибковой инфекции. Пациенты с лимфопенией, в частности после пересадки внутренних органов или страдающие ВИЧ-инфекцией, наиболее под-верженны вирусной и протозойной (пневмоцист-ной) инфекции. Знание этих закономерностей существенно облегчает трактовку рентгенологических данных. У 10-15% пациентов с клиническими симптомами воспаления легких изменения на рентгенограммах могут отсутствовать.

Пневмоцистная пневмония является наиболее частым инфекционным процессом у больных ВИЧ-инфекцией. Она характеризуется появлением в легких двухсторонних участков инфильтрации в субплевральных зонах, часто несимметричных. Инфильтраты имеют нечеткие контуры, однеродную структуру, иногда с наличием небольшого количества мелких очагов. Интенсивность тени уплотненных участков может быть различной. В начальной стадии она низкая (интерстициальный тип инфильтрации). При отсутствии лечения размеры инфильтратов увеличиваются, они сливаются друг с другом, тень их становится все более интенсивной. Изменения приобретают распространенный альвеолярный характер. Такая рентгенологическая картина напоминает двухсторонний отек легких, но не сопровождается клиническими и рентгенологическими симптомами сердечной недостаточности. На фоне целенаправленного лечения размеры инфильтратов постепенно уменьшаются в течение уже первой недели. Длительное течение пневмоцистной пневмонии может приводить к формированию в легких многочисленных воздушных полостей, пневматоцеле, которые являются причиной спонтанного пневмоторакса у таких больных. Своевременное выявление кист в легком возможно с помощью КТ.

Рис. Вторичная пневмония у больного после резекции желудка, 5-е сутки после операции. Воспалительная инфильтрация неоднородной структуры в нижней доле правого легкого с уменьшением ее в объеме, б. Вторичная пневмонияубольногоссочетаннойтравмойживотаитаза. Двухсторонняя нижнедолевая пневмония в задних сегментах, в, г. Легочное кровотечение. Аспирация крови в верхнюю долю левоголегкого.Изменениявверхнейдолелевоголегкогопотипуматовогостеклатипичныдля аспирации крови. В зоне уплотнения, парамедиастинально, видна эмфизематозная булла.

Бактериальные пневмонии возникают у 10— 30% больных иммунодефицитом. Рентгенологическая диагностика бактериальных пневмоний при иммунодефиците не отличается от таковой при первичных и внутригоспитальных пневмониях. На рентгенограммах выявляют долевые или сегментарные инфильтраты, тень которых имеет среднюю или низкую интенсивность. Отличительным признаком бактериальной инфекции является частое возникновение парапневмонического плеврита. Следует учитывать, что у больных с нарушениями иммунитета велика вероятность развития гнойно-деструктивных процессов в легких.

Рис. Аспирационная пневмония, а, б. Нижнедолевая пневмония. При бронхоскопии избронхов нижней доли удалены частицы желудочного содержимого. Инфильтрация в нижней доле альвеолярного характера, с видимыми просветами бронхов. Объем нижней доли значительно уменьшен, в. Правосторон-няясредне-инижнедолевая пневмония, аспирация кровиижелудочногосодержимого. Массивная альве-олярнаяинфильтрациявсреднейдоле.Внаружномсегментепросветыбронховневидны, незначительное провисание междолевой плевры в результате формирования абсцесса. Интерстициальныйтип инфильтрации в базальныхсегментах, г. Аспирационная пневмония в нижнихдоляхобоихлегкихи в средней доле правого легкого. Различная степень уплотнения легочной ткани в зависимости от степени заполнения альвеол жидкостью.

Грибковые поражения легких чаще обусловлены кандидами, гистоплазмами и кокцидиями, однако в последние годы все чаще выявляют аспер-гиллезные пневмонии у больных ВИЧ-инфекцией. Рентгенологическая картина характеризуется распространенными двухсторонними инфильтратами интерстициального характера с наличием в них множественных мелких очагов. Полости деструкции и плевральный выпот наблюдаются редко.

Использованные источники: www.kievoncology.com

Пневмония в условиях иммунодефицита. Возбудители и клиническое течение

Пневмония относится к воспалительным заболеваниям легких и в большинстве клинических случаев протекает доброкачественно. Иммунная система оказывает противодействующее действие инфекции, устраняя ее из организма в течение недели. Но у лиц с иммунодефицитными состояниями длительность болезни и ее тяжесть намного выше, что вынуждает использовать другую тактику лечения и профилактики. Она заключается в применении нескольких антибиотиков из числа препаратов резерва. Также пациентам требуется детоксикационная и поддерживающая терапия, что может адекватно выполняться только в реанимационном отделении.


Характеристика типов иммунодефицитных пневмоний

В подавляющем большинстве иммунодефицитные пневмонии являются инфекционными и застойными у лиц с сердечной недостаточностью. У таких пациентов не встречаются аллергические пневмонии, что подтверждает недостаточность гуморального и клеточного звена иммунитета. Потому в качестве основных причин остается бактериальное, вирусное и грибковое воспаление.

Бактериальные пневмонии вызываются рядом сапрофитных бактерий, которые непосредственно повреждают ткань легкого. Аналогичный механизм характерен для бактериальных возбудителей и для вирусов. Последние разрушают ткань легкого в результате своего размножения, а первые – из-за разложения стенок альвеол ферментами.

Наиболее часто бактериальные пневмонии вызываются стафилококками, гемофильной, кишечной и синегнойной палочкой, стрептококками, хламидиями, клебсиеллой и протеем. Эти бактерии обуславливают тяжелое и длительное течение пневмонии, что требует применения разных препаратов и медицинских тактик лечения. Среди грибковых возбудителей иммунодефицитных пневмоний встречается кандида, пневмоциста, аспергилл. Вирусные возбудители представлены гриппом, аденовирусом, РСВ, вирусом кори.

Традиционное деление на долевую и очаговую пневмонии сохраняется и в условиях иммунодефицита. Пациент может заразиться любым из указанных выше возбудителей, что спровоцирует воспаление на определенном очаге ткани. В зависимости от его распространенности выставляется степень тяжести. Причем у лиц с недостаточной реактивностью иммунитета практически не встречается легкого течения заболевания, а каждый случай болезни должен наблюдаться в реанимационном отделении.

Течение стафилококковой иммунодефицитной пневмонии

Тяжесть заболевания и его сроки протекания обусловлены типом возбудителя, тактикой лечения и степенью недостаточности иммунитета организма. При стафилококковом заражении болезнь начинается с лихорадки в пределах 38-40 градусов. Однако у ряда пациентов из-за тяжелого иммунодефицита температура может повышаться незначительно, либо вовсе оставаться на уровне физиологической нормы. Из-за этого основными симптомами пневмонии являются следующие: изначально сухой кашель с последующим выделением мокроты желтоватого или зеленого цвета с гнойным неприятным запахом.

Ключевая сложность стафилококковой пневмонии состоит в склонности к образованию абсцессов. В них процесс отграничен от здорового легкого, однако воспаление продолжается с разрушением ткани органа. По мере прогрессирования абсцесса гнойные массы могут прорываться в бронх или же в плевральную полость. В первом случае пациент отметит значительное увеличение количества зеленой зловонной мокроты. В случае с прорывом гноя в плевральную полость наблюдается явление пиопневмоторакса с дыхательной недостаточностью. Причем именно такие опасности требуют госпитализации в реанимационное отделение сразу в момент начала пневмонии.

Грамотрицательные и прочие иммунодефицитные пневмонии

В эту группу пневмоний входят все случаи болезни, связанные с заражением грамотрицательными бактериями. Наиболее тяжело заболевание протекает при хламидийном и клебсиеллезном воспалении. Пациента беспокоит высокая температура, выраженная интоксикация продуктами распада бактерий и собственных биологических тканей, кашель с отхождением мутной темной мокроты.

При вирусной пневмонии основной характеристикой заболевания является кашель со слизистой мокротой. Однако впоследствии к процессу поражения подключается бактериальная составляющая, что и обуславливает основные клинические признаки. В отличие от них, грибковое воспаление может длительно оставаться бессимптомным. Выявить его можно только после посева мокроты.

Особым типом иммунодефицитной пневмонии является туберкулезная. Она наступает в исходе длительного течения туберкулеза, что провоцирует иммунодефицит и казеозный некроз. Лечить такое заболевание чрезвычайно трудно и в ряде случаев невозможно из-за множественной лекарственной устойчивости к препаратам. Прогнозировать лечение в этом случае невозможно, а патология характеризуется высокой смертностью.

Основа лечения бактериальных пневмоний – применение антибиотиков из перечня широкого спектра действия. Наиболее часто применяются препараты резерва, то есть тиенам и меропенем. В дополнение к ним назначаются амоксициллин, цифтриаксон, цефепин, кларитромицин, цефазолин в зависимости от устойчивости бактерий.

Из-за слабой реактивности иммунной системы в обязательном порядке применяются иммуномодуляторы. Это же применимо и в случае вирусной пневмонии из-за ее частых бактериальных осложнений. При грибковой пневмонии антибиотики неэффективны. В связи с этим применяется гризеофульвин и его аналоги. Также в практике лечения тяжелых пневмоний применяются нефармакологические методы детоксикации: плазмаферрез и гемодилюция.

Использованные источники: www.skalpil.ru

Пневмония у больных с иммунодефицитным состоянием

Причин появления легочного инфильтрата у больных с иммунодефицитным состоянием может быть много (инфекционные и неинфекционные). Так, нередко дефекты иммунной системы больного могут быть вызваны разными заболеваниями: коллагенозы, рак, лейкоз, ХПН, СПИД, тяжелые соматические заболевания (например, хронический гепатит, бронхиальная астма), прием цитостатиков и глюкокортикостероидов (ятрогенный иммунодефицит). Число больных с этой пневмонией в настоящее время увеличивается.

Иммунодефицит резко повышает риск развития оппортунистической инфекции. Типичные возбудители этой пневмонии синегнойная палочка, семейство энтеробактера, кишечная палочка, клебсиелла, Serratia marcescens (табл. 4, 5). Весьма часто пневмония у этих больных вызывают Гp- бактерии, протозойная инфекция, грибы, хламидия, легионелла и цитомегаловирус, вирус простого герпеса. Гр− пневмония, как правило, является результатом аспирации ротоглоточной инфекции. Рост числа таких пневмоний обусловлен прогрессом в лечении очень тяжелых больных и удлинением сроков их жизни; использованием антибиотиков широкого спектра действия и неоправданными госпитализациями.

Факторы риска развития амбулаторной Гр− пневмонии:

Табл. 4. Взаимосвязь иммунных дефектов, первичной патологии и возможного этиологического патогена пневмонии

Табл. 5. Время появления легочного инфильтрата в зависимости от этиологии пневмонии

Как правило у большей части больных с Гр− пневмонией имеются предрасполагающие факторы (способствующие ослаблению местной противоинфекционной легочной защиты):

  • изменения флоры верхних дыхательных путей,
  • недостаточность мукоцилиарного очищения, неэффективный кашель,
  • широкое и необоснованное использование антибиотиков широкого спектра действия,
  • нейромышечная слабость,
  • боли вследствие травмы или операций,
  • интубация трахеи или плохо обработанная аппаратура для ИВЛ,
  • нарушения белой крови,
  • наличие сопутствующих заболеваний (сердце, сахарный диабет, опухоли, печеночная или почечная недостаточность) (табл. 6).

Табл. 6. Темпы развития пневмонии у иммуноскомпрометированных больных

Здоровые лица редко имеют Гр− аэробы в верхних дыхательных путях, а если они и есть, то транзиторные. У тяжелых ослабленных больных идет колонизация этими микробами дыхательных путей, особенно в условиях стационара. Гр− пневмония не имеет специфических патологических симптомов, она является некротизирующей. Большинство больных заболевают этой пневмонией в условиях больницы, когда микробы проникают через дыхательные пути.

В силу действия комплекса вышеназванных факторов местные воспалительные явления затушевываются (особенно на фоне лечения глюкокортикостероидами и иммунодепрессантами), отмечаются кашель, отделение мокроты, лихорадка (37,7-38° С), плевральные боли, тахикардия и тахипноэ.

Начало такой пневмонии, как правило, незаметное, с постепенным прогрессированием уплотнения или некроза. Относительно постоянными симптомами являются умеренная одышка, периодические повышения температуры тела («свечой»), реже могут быть острая дыхательная недостаточность (что требует проведения ИВЛ), нарушение психического статуса, резкая тахикардия, проявления ДВС-синдрома и инфекционно-токсического шока разной выраженности. Клинические данные мало чем отличаются от таковых при других пневмоний. Так, при осмотре можно выявить признаки уплотнения легочной ткани, изменения характера везикулярного дыхания, сухие и влажные хрипы. Часто определяемая у этих больных лейкопения способствует задержке рентгенологических проявлений пневмонии в ее ранний период развития. Позже появляющиеся «пестрые» рентгенологические инфильтраты (обычно в нижних долях и нередко двухсторонние) часто прогрессируют, несмотря на лечение антибиотиками (табл.7). Это приводит к массивной инфильтрации легочной ткани и нередко к развитию больших абсцессов. Клиническое разрешение Гр− пневмонии медленное.

Табл. 7. Рентгенологическая схема легочного инфильтрата у иммуноскомпрометированных больных

Диагноз данной пневмонии ставится путем окраски мазка мокроты по Граму и выделения культуры. Вследствие того что весьма часто у здоровых людей Гр− бактерии энтеробактера находят в ротоглотке, то их нахождение в мокроте не всегда указывает на данную этиологию пневмонии. Культура крови положительна в 20 % случаев, частота бактериемии может достигать 30 % у иммуносупрессивных больных. Определенные клинические и рентгенологические симптомы также могут указывать на эту пневмонию. Иногда срочный бактериологический анализ не может быть сделан из-за тяжести состояния больного. В этих случаях назначают антибиотики, эффективно действующие на Гр− микробы. Часто бронхоскопия помогает поставить диагноз данной пневмонии, особенно в тех случаях, когда лечение антибиотиками широкого спектра не эффективно или когда диагноз не ясен.

Смертность при Гр− пневмонии высока (50-80 % ), она зависит от состояния макроорганизма и тяжести пневмонии. Так, если пневмония возникла в отделении реанимации, то летальность будет выше. Лица с нейтропенией, лихорадкой и выраженной бактериальной инфекцией имеют высокий риск развития летального исхода.

Профилактика этой пневмонии заключается в уменьшении возможности передачи резистентных Гр− бацилл у чувствительных больных путем соответствующей обработки дыхательной аппаратуры, тщательной обработки палат, изоляции больных, местного использования аэрозоля антибиотика (гентамицина), блокирующих колонизацию дыхательных путей Гр− микробами.

Вы читаете пособие по пневмониям, написанное профессором БГМУ А. Э. Макаревичем.

Использованные источники: www.happydoctor.ru