Лечение пневмонии в палате интенсивной терапии

Воспаление легких, или разговор про пневмонию — Медицинский форум врачебных консультаций :: Пневмония форум

Отправлено 28 Декабрь 2007 — 23:33

Лечение госпитальных пневмоний

Принципиально терапия госпитальных пневмоний (ГП) не отличается от таковой при лечении внебольничных пневмоний. Однако особенности этиологии (нозокомиальная инфекция), целый ряд отягощающих течение болезни факторов существенно влияют на спектр применяемых антибактериальных препаратов и объем средств патогенетической терапии.

Для удобства выбора начальной антибактериальной терапии предложено подразделять ГП на 2 подгруппы.

1. Пневмонии, развивающиеся у пациентов в отделениях общего профиля без факторов риска, или ранние респиратор-ассоциированные пневмонии, развивающиеся у больных в отделениях интенсивной терапии и реанимации.

Препаратами выбора для эмпирической терапии могут быть парентеральные цефалоспорины III поколения (цефотаксим или цефтриаксон) в максимальных дозах, а в качестве альтернативы следует рассматривать фторхинолоны. При высоком риске псевдомонадной этиологии ГП целесообразно назначить антисинегнойные цефалоспорины III-IV поколений (цефтазидим, цефоперазон, цефепим) в сочетании с аминогликозидами (амикацин, тобрамицин). Следует и в данном случае учитывать, что гентамицин в данном случае менее эффективен в связи с растущей резистентностью возбудителей ГП к данному препарату во многих регионах.

2. Поздние респиратор-ассоциированные пневмонии и пневмонии, возникающие у пациентов в отделениях общего профиля при наличии факторов риска (предшествующая антибактериальная терапия или антибиотикопрофилактика).

У этой категории больных особенно высока вероятность этиологической роли псевдомонад и полирезистентных (госпитальных) штаммов энтеробактерий, стафилококков, энтерококков. Могут быть следующие варианты эмпирической терапии: карбапенемы внутривенно (меропенем 1 г 3 раза; имипенем 0,5 г 4 раза), антипсевдомонадные цефалоспорины IV поколения + аминогликозиды, антипсевдомонадные пенициллины (мезлоциллин, азлоциллин, пиперациллин, пиперациллин/тазобактам, тикарциллин/клавулановая кислота) + аминогликозиды, азтреонам + аминогликозиды, ципрофлоксацин (например, в комбинации с аминогликозидами); при подозрении на легионеллезную инфекцию — макролиды (эритромицин, азитромицин, мидекамицин и др.); при высокой вероятности стафилококковой или энтерококковой инфекции — гликопептиды (ванкомицин); при неэффективности предшествующей терапии, включавшей гликопептиды — противогрибковые препараты (амфотерицин В, флюконазол).

При аспирационных ГП высока вероятность этиологической роли анаэробов, поэтому в схему лечения включают антианаэробные препараты широкого спектра действия (защищенные b-лактамы, цефокситин, цефотетан, цефметазол, карбапенемы) или узкой направленности (метронидазол, тинидазол, линкомицин, клиндамицин) в комбинации с другими антибиотиками.

Длительность антибиотикотерапии при ГП, определяеемая обычно индивидуально, варьирует в зависимости от характера течения и колеблется от 7-10 до 14-21 дня. Клиническое улучшение не бывает явным в течение первых 48-72 часов и, следовательно, выбранную схему антимикробного лечения в этот период не следует менять; корректировать терапию лишь тогда, когда будет отмечено прогрессирующее ухудшение или будут получены соответствующие результаты первичного микробиологического исследования. Основным критерием завершения антибиотикотерапии является стойкая (в течение 3-4 дней) нормализация температуры. Сохранение отдельных клинических, лабораторных и/или рентгенологических признаков заболевания не является абсолютным показанием к про-должению антибактериальной терапии или ее модификации. В подавляющем большинстве случаев их разрешение происходит самопроизвольно или под влиянием патогенетической и симптоматической терапии.

Патогенетическая терапия неосложненных пневмоний

Как теперь стало очевидно, антибактериальнная терапия не всегда обеспечивает успех лечения и, как правило, должна сочетаться с проведением лечебных мероприятий, направленных на стимуляцию защитных и приспособительных реакций организма (нормализация нарушенных обменных процессов, стимуляция неспецифических факторов защиты ). Все это заставляет не только искать новые антибактериальные средства, но и хорошо знать возможности дополнительных методов лечения, позволяющих воздействовать на отдельные патогенетические звенья воспаления и обменные процессы.

Муколитики

Нормализация эндобронхиального гомеостаза является крайне важной задачей патогенетической терапии. В клинической практике при лечении пневмоний наиболее часто применяются следующие препараты: бромгексин (бисолвон), амброксол (лазолван, амбробене), ацетилцистеин (мукомист, мукобене), карбоцистеин (бронкатар, мукодин, мукопронт).

Препараты группы ацетилцистеина содержат реактивные группы, разрывающие сульфгидрильные связи мукополисахаридов мокроты. Ацетилцистеин увеличивает синтез глютатиона, принимающего участие в процессах детоксикации, обладает защитными свойствами, направленными против свободных радикалов, реактивных метаболитов, ответственных за формирование хронического воспалительно процесса, особенно у курильщиков. Доказано, что к третьим суткам применения ацетилцистеина при пневмонии дренажная функция мелких бронхов существенно улучшается.

Препараты группы карбоцистеина активируют сиаловую трансферазу — фермент бокаловидных клеток, что приводит к нормализации количества и уменьшению вязкости секрета. Карбоцистеин действует также как и мукорегулятор — способствует регенерации слизистой дыхательных путей, что особо важно при лечении больных хроническим бронхитом. Карбоцистеин, хотя и не обладает столь сильным муколитическим эффектом, как ацетилцистеин, однако имеет меньше побочных эффектов.

Бромгексин используется сравнительно давно и зарекомендовал себя как хороший муколитик с минимальным количеством побочных эффектов (возможны лишь явления индивидуальной непереносимости: зуд кожи, сыпь, насморк, тошнота, диаррея). В настоящее время все большую популярность завоевывает препарат лазолван (амброксола гидрохлорид), являющий дериватом бромгексина ( бромгексин в организме человека метаболизируется в амброксол), что позволило не только снизить частоту побобочных реакций , но и повысить его эффективность. Амброксол стимулирует образование трахеобронхиального секрета пониженной вязкости за счет изменения химизма мукополисахаридов мокроты: во-первых, разрушая кислые мукополисахариды бронхиальной слизи, во-вторых, стимулируя выработку нейтральных мукополисахаридов бокаловидными клетками. Важной явля-ется также способность препарата повышать мукоцилиарный клиренс путем стимуляции двигательной активности ресничек мерцательного эпителия. Отмечен синергизм между амброксолом и антибиотиками, что позволяет снижать дозы последних, без ущерба для эффективности лечения. Отличительной особенностью препарата является его способность повышать синтез, секрецию сурфактанта и блокировать распад последнего под воз-действием неблагоприятных факторов. Эта способность амброксола делает необходимым его применение у больных, находящихся на длительной оксигенотерапии (при которой разрушается сурфактант) или ИВЛ. Оказывая положительное влияние на продукцию сур-фактанта, амброксол опосредованно повышает мукоцилиарный транспорт, что в сочетании с усилением секреции гликопротеидов (мукокинетическое действие) обуславливает выра-женный отхаркивающий эффект препарата. Следует отметить, что в условиях стационара наибльее эффективным путем введения муколитиков (лазолвана, ацетилцистеина) является ингаляционный через компрессорный или ультразвуковой небулайзер. При нахождении же больного в отделении интесивной терапии данный метод введения является приоритетным.

Преимущества ингаляционного пути введения препарата:
— создание высокой концентрации в дыхательных путях;
— быстрота наступления эффекта;
— минимум побочных эффектов;
— только увеличение влажности вдыхаемого воздуха до 100 % уменьшает вязкость мокроты на 20 %;
— возможность одновременного введения эффективных комбинаций различных препаратов;
— при необходимости можно проводить ингаляции через контуры подачи кислорода и аппаратуру ИВЛ.

Лазолван следует ингалировать по 2 мл (в 1мл — 7,5 мг амброксола) 3 раза в день. В случае выявления при спирографии существенных нарушений ФВД (обычно при наличии сопутствующей ХОБЛ) следует добавлять 1-2 мл беродуала. Параллельно можно использовать ингаляции через небулайзер физиологического раствора.

Брохологическая санация

Восстановление дренажной функции бронхов является одной из важнейших задач патогенетической терапии при пневмониях. Обтурация бронхов, дренирующих пораженные сегменты (частично или полностью) слизисто-гнойной пробкой по нашим данным наблюдается примерно у 40 % больных. Для удаления скопления мокроты используется фибробронхоскопия, а также санация бронхиального дерева интратрахеальными инстилляциями при помощи гортанного шприца или резинового зонда. Применяются обычно растворы антисептиков, муколитики (лазолван или10 % раствор ацетилцистеина), антибиотики (например флуимицил-антибиотик-комплексный препарат, состоящий из N-ацетилцистеина и тиамфеникола). Доза антибиотика, вводимая эндобронхиально может соответствовать среднесуточной. В комплексной эндобронхиальной терапии по показаниям применяются также иммуномодуляторы (тималин по 10 мг). Одна или несколько эндобронхиальных манипуляций позволяют существенно ускорить разрешение пневмонического процесса и снизить частоту осложнений. Накопленный нами опыт позволяет рекомендовать эндобронхиальную санацию для более широкого применения в комплексной терапии больных пневмониями.

Противовоспалительная терапия

Ограничение зоны пневмонической инфильтрации, уменьшение отека, снятие плевральных болей достигается назначением аспирина, индометацина, диклофенака, ибупрофена и др. нестероидных противовоспалительных препаратов. Вместе с тем, все они не лишены побочных эффектов. В том аспекте особое место занимает эреспал (феспирид). Данный противовоспалительный препарат не вызывает осложнений, свойственных стероидным и нестероидным препаратам. Применяемый преимущественно в пульмонологии фенспирид обладает способностью эффективно купировать воспалительные процессы в легких и плев-ре, уменьшает продукцию мокроты и препятствует бронхоконстрикции, восстанавливая таким образом адекватный дренаж бронхиального дерева. Это имеет важное значение при лечении больных, у которых пневмония возникает на фоне хронических обструктивных заболеваний легких. Используются дозировки 160-240 мг\ сутки.

Интенсивная терапия тяжелых пневмоний

Основными ранними осложнениями тяжелой пневмонии, обуславливающими в значительной мере летальность, являются острая дыхательная недостаточность (ОДН) и инфекционно-токсический шок (ИТШ).

Лечение ОДН

При компенсированной форме ОДН:
— ограничиваются комплексом консервативных мероприятий (ингаляции O2 , муколитики, бронхолитики)
При декомпенсированной форме ОДН:
— оксигенотерапия — O2 увлажняют и подают через носовые катетеры;
— при выраженной обструкции дыхательных путей, ателектазе — лечебная бронхоскопия
Показания к переводу на ИВЛ :
— клинические: возбуждение или потеря сознания, нарастающий цианоз, изменение величины зрачков, активное участие в дыхании вспомогательной мускулатуры с гиповентиляцией:
ЧД > 35 в 1’ PаCO2 > 70 мм Hg; PаO2 < 50 мм Hg, pH < 7,2

Лечение ИТШ

— Стабилизация артериального давления.
Постоянная инфузия инотропных препаратов: допамин, норадреналин, добутамин или их комбинации. Допамин в количестве 40 мг растворяют в 200 мл 5% раствора глюкозы и вводят внутривенно капельно со скоростью 15-17 капель в минуту (2-3 мкг /кг), при необходимости скорость повышается до 20 — 30 капель в минуту.
Параллельно вводят преднизолон или другие кортикостероиды по 120 — 240 мг внутривенно капельно до 1-2 г/сутки (в преднизолоновом эквиваленте).

— Коррекция метаболического ацидоза 4% раствором натрия бикарбоната в количестве 200-400 мл. под контролем рН и КОС крови.

— Антибиотики.
Доза в начальный период ИТШ должна быть ограничена. Это предотвращает массивный лизис микроорганизмов, ысвобождение эндотоксинов и усугубление шока.

— Инфузионная терапия.
Применяется 10 % раствор реополиглюкина (реомародекс, декстран-40). Препарат обладает антиагегационным эффектом, улучшает микроциркуляцию, восстанавливает транскапиллярный кровоток. Время циркуляции в крови достигает 4-6 часов. Вводят внутривенно по 500 -1000 мл. В последующем объем введения определяется состоянием пациента.
Наряду с синтетическими коллоидами используется 100-200 мл 25% раствора альбумина. При этом общее количество жидкости не должно превышать 1,5 л в сутки во избежание развития отека легких

— Коррекция микроциркуляторных нарушений
. гепарин до 20 000 ед/сут;
Лечение проводится под контролем активированного частичного тромбопластинового времени (должно увеличиваться по сравнению с исходными показателями в 1,5 — 2 раза)
. альтернативой обычному гепарину являются фракционированные низкомолекулярные герпарины (фраксипарин, клексан и др.), обладающие хорошей биодоступностью, не требующие тщательного лабораторного контроля и дающие возможность подкожного введения 1 — 2 раза в день

— Ингибирование протеолитических ферментов.
Кинины (брадикинин, каллидин) являются пептидами — медиаторами шока. Они вызывают расширение капилляров, повышение их проницаемости, уменьшение периферического сопротивления, обуславливая падение АД. Калликреинкининовая система через фактор Хагемана и общие ингибиторы связана со свертывающей системой крови и определяет состояние микроциркуляции.По этой причине применение протеолитических ферментов является важным фактором патогенетической терапии тяжелых пневмоний.

Внутривенно капельно вводят трасилол (100 000 — 200 000 ед/сут) или контрикал (50 000 — 100 000 ед/сут) в 300 — 500 мл 5% раствора глюкозы.

— Повышение сократительной способности миокарда.
Этому способствует как введение допамина (см. выше), так и применение 0,05% раство-ра строфантина в 20 мл 40 % раствора глюкозы внутривенно медленно.

«Врут все, но это не имеет значения, потому что никто никого не слушает»

Использованные источники: angtoaccon.tumblr.com

НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ ПРИ ТЯЖЕЛОЙ ПНЕВМОНИИ.

А.В.Головин (главный пульмонолог МЗ ЧР), М.Е Максимова, В.А.Кичигин (ЧГУ им. И.Н.Ульянова, кафедра факультетской терапии, кафедра внутренних болезней )

В последние годы в нашей стране сохраняется тенденция дальнейшего роста заболеваемости пневмонией особенно, тяжелыми ее формами (у больных с алкоголизмом, сахарным диабетом, ВИЧ-инфекцией, гепатитами). Во многом бесконтрольное назначение антибактериальных средств и их свободный отпуск в аптечной сети приводит к росту антибиотикорезистентности возбудителей пневмонии. Увеличивается средний возраст населения, что неуклонно влечет за собой рост заболеваемости пневмонией. Неизбежно будет повышаться и уровень заболеваемости внутрибольничной (нозокомиальной) пневмонией (распространенность в этой форме пневмонии составляет от 0,5 до 1% от числа всех пациентов, госпитализированных в стационары). С другой стороны, уровень заболеваемости пневмонии зависит от степени социальной защищенности населения, от того, насколько качественную медицинскую помощь получают лица с хроническими заболеваниями, частым осложнением которых является инфекция нижних дыхательных путей.

Трудности, с которыми приходится сталкиваться клиницистам, вполне естественны, они обусловлены многообразием возбудителей и клинических вариантов течения болезни, появлением множества новых лекарственных средств, необходимостью начинать лечение с эмпирического подхода (до выявления возбудителя), сложностью дифференциальной диагностики и сравнительно быстрым изменением клинической картины заболевания за последние годы.

Тяжелая пневмония : случаи заболевания, требующие лечения в отделениях реанимации. Это особая форма заболевания различной этиологии, проявляющаяся выраженной дыхательной недостаточностью, и (или) признаками тяжелого сепсиса или септического шока, характеризующаяся плохим прогнозом и требующая проведения интенсивной терапии.

Выделение больных с тяжелой пневмонией в отдельную группу представляется крайне важным, учитывая высокий уровень летальности, нередко наличие у пациентов тяжелой сопутствующей патологии, особенности этиологии заболевания и особые требования к антибактериальной терапии. Крайне важным также, является проведение быстрой оценки тяжести состояния больных с целью выделения пациентов, требующих неотложного проведения интенсивной терапии.

При наличии клинических или лабораторных признаков тяжелой внебольничной и госпитальной пневмонии и/или симптомов тяжелого сепсиса целесообразно проводить лечение пациента в отделении интенсивной терапии (ОИТ).

Критерии тяжелого течения внебольничной пневмонии

Острая дыхательная недостаточность:

Частота дыхания > 30 в минуту

Cистолическое АД 176,7 мкмоль/л, азот мочевины – >7,0 ммоль/л)

Критерии тяжелого течения нозокомиальной пневмонии

Потребность в ИВЛ

Pа O 2 /FiO 2 2 мг/дл

АД систолическое 4 часов

При наличии 1 большого критерия пневмония считается тяжелой (требующая лечения в условиях ОИТ)

Этиология . У пациентов с тяжелым течением внебольничной пневмонии (ВП), обычно нуждающихся в госпитализации, наиболее часто встречаются S.pneumoniae , и H.influenzae , среди возбудителей появляются S aureus и Г — энтеробациллы. Хотя ВП, требующие наблюдения в условиях ОИТ, чаще всего бывают пневмококковыми, у больных этой группы чаще встречаются P.aeruginosa, K.pneumoniae, S.aureus (с частотой от 5 до 10% для каждого из возбудителей), а также растет удельный вес Legionella spp..

У пациентов с тяжелым течением госпитальной (нозокомиальной) пневмонии обычно в качестве возбудителей выступают Pseudomonas aeruginosa, Acinobacter spp . или S aureus (метициллинустойчивые штаммы).

Диагностический минимум обследования при тяжелой пневмонии:

-R-графия грудной клетки в 2-х проэкциях;

-общий анализ крови;

-биохимический анализ крови: АЛТ, билирубин, креатинин, электролиты, глюкоза;

-парциальное давление кислорода и углекислого газа (РаО 2 , РаСО 2 );

-гемокультура крови (как минимум 2 пробы с интервалом 15-30 мин. из2-х рук);

-исследование мокроты: микроскопия окрашенного по Граму препарата и культуральное исследование;

-дополнительные методы: плевральная пункция, антиген легионеллы в моче.

Антибактериальная терапия тяжелых внебольничных пневмоний.

I . Строгое следование протоколу, неадекватное лечение на первом этапе существенно ухудшает прогноз.

II.Неотложное начало, задержка с назначением антибиотика на 8 часов приводит к достоверному увеличению летальности.

При тяжелой пневмонии в качестве стартовой терапии назначают комбинацию цефалоспоринов III поколения (цефотаксим, цефтриаксон) или амоксициллина/клавуланата и макролидов (в/в). По данным нескольких ретроспективных исследований, такой режим терапии может сопровождаться снижением летальности больных, что объясняется не только активностью комбинацией препаратов к «типичным» и «атипичным» возбудителям, но и способностью макролидов уменьшать провоспалительный эффект бактериальных продуктов.

Альтернативным режимом является комбинация ЦС III поколения и фторхинолонов (офлоксацин, ципрофлоксацин). При подозрении на инфекцию Legionella spp. к указанным препаратам добавляют парентеральный рифампицин. Появились данные об эффективности респираторных фторхинолонов в режиме монотерапии (левофлоксацин, моксифлоксацин).

Особые клинические ситуации:

1.При высоком риске Pseudomonas aeruginosa (муковисцидоз, бронхоэктазы, госпитальная пневмония) назначаются антипсевдомонадные бета-лактамы (цефтазидим, цефепим, имипенем, меропенем) + фторхинолоны в/в (ципрофлоксацин, левофлоксацин, моксифлоксацин).

2.При аспирации, деструкции, абсцедировании ( S.aureus, S.pneumoniae, Klebsiella, анаэробы) назначаются ингибиторзащищенные пенициллины (амоксициллин/клавуланат, тикарциллин/клавуланат) + макролид в/в или фторхинолоны II поколения в/в (левофлоксацин, моксифлоксацин).

К осложнениям пневмонии требующим неотложной помощи относятся: шок, респираторный дистресс синдром взрослых (РДСВ), острая дыхательная недостаточность и синдром системного воспалительного ответа (ССВО).

У больных с тяжелым течением пневмонии наблюдается 2 вида шока. Истинный гиповолемический шок (при недостаточности потребления жидкости на фоне увеличения ее потери), характеризуется низким значением давления заклинивания легочной артерии (ДЗЛА), уменьшением сердечного выброса и компенсаторным увеличением общего переферического сопротивления сосудов (ОПСС).

Септический шок (возникающий при дилятации резистивных сосудов под воздействием эндотоксина грамотрицательных микроорганизмов), в этом случае наблюдается снижение ОПСС, компенсаторное увеличение сердечного выброса и низкое (реже нормальное) ДЗЛА. Септический шок нередко диагностируется только при наступлении нарушения сознания, так как даже при низком АД конечности остаются парадоксально теплыми, а такие симптомы, как тахикардия, тахипное относятся на счет основного заболевания. Поэтому больным с тяжелым течением пневмонии необходимо частое (каждые 1-2 часа) проведение тонометрии, контроль диуреза. Снижение АД (систолическое менее 90, диастолическое менее 60 мм.рт. ст.) наряду с уменьшением диуреза (менее 20 мл/ч) свидетельствует о развитии шока. Развитие шока нередко сопровождается развитием РДСВ и острой почечной недостаточности. Терапия у больных в шоковом состоянии проводится под контролем ЦВД (желательно определение ДЗЛА), должно проводиться почасовое измерение АД и диуреза. Объем инфузионной терапии определяется в зависимости от тяжести гиповолемического шока. При септическом шоке не приходится ожидать быстрого положительного эффекта инфузионной терапии (как при гиповолемическом). При низком или даже нормальном ДЗЛА показано проведение инфузионной терапии для поддержания средней величины АД более 60 мм. рт. ст. При шоке инфузионная терапия (5% раствор альбумина, полиглюкин, физиологический раствор) всегда предпочтительнее сосудосуживающих средств. Применение коллоидных и кристаллоидных растворов для купирования септического шока дает одинаковый результат. Показателем безопасности инфузионной терапии является величина ДЗЛА 18 мм. рт. ст. требуется применение инотропных средств (добутамин 5 мкг/кг/мин, возможно увеличение дозы при сохранении высокого ДЗЛА). Применение диуретиков и ГКС, а также инфузии концентрированных растворов альбумина оказались клинически не эффективными.

Развитие инфильтрата и выключение из нормального газообмена участков легких приводит к гипоксии, которая проявляется диффузным (так называемым теплым) цианозом, тахипноэ, одышкой, а на поздних стадиях – удушьем (как отражение «усталости» перенапряженной дыхательной мускулатуры), изменением ЧСС и АД. Направление этих изменений зависит от степени гипоксии: при умеренной гипоксии тахикардия и повышение АД; по мере прогрессирования нарушения дыхания – брадикардия и гипотония.

При выраженной гипоксии отмечается нарушение ментального статуса: заторможенность, энцефалопатия, психическая или эмоциональная неадекватность (часто больной некритичен к своему состоянию, реже развиваются гипоксические и/или интоксикационные психозы – оба состояния крайне неблагоприятны в прогностическом плане), коматозные состояния.

Существуют 2 способа оценки изменений параметров газообмена и показателей кислотно-щелочного равновесия. Во-первых, неинвазивная приблизительная оценка может проводиться при помощи пульсоксиметрии, при этом оценивается величина сатурации (SaО 2 ), которая зависит в основном от степени насыщения гемоглобина кислородом. Ценность этой методики заключается в возможности непрерывного мониторинга SaO 2 на протяжении любого промежутка времени. Более точные результаты предоставляет измерение газового состава крови и показателей кислотно-щелочного состояния в образцах артериальной и/или смешанной (капиллярной) крови. Показатели ГАК являются основными критериями при выборе метода респираторной поддержки или решения вопроса о переводе больного на ИВЛ.

Токсичность кислорода растет пропорционально увеличению его концентрации, поэтому FiO 2 желательно поддерживать на уровне не более 60%, а насыщение гемоглобина артериальной крови кислородом SaO 2 не менее 90%. Кроме того, способность ингаляций О 2 снижать сердечный выброс, может приводить к ситуации, при которой с увеличением содержания кислорода в артериальной крови не происходит улучшение тканевой оксигенации.

Использованные источники: giduv.com

Острая пневмония

Различают следующие виды пневмоний: а) внебольничную (внегоспитальную), б) внутрибольничную (госпитальную, назокомиальную), в) аспирационную и абсцедирующую, г) пневмонию при иммунодефицитных состояниях (врожденный иммунодефицит, ВИЧ-инфекция, нейтропения) и др. По темпу развития пневмонии подразделяют на острые, подострые и хронические. Классификация на основе данных рентгенологического исследования и компьютерной томографии предусматривает выделение долевой пневмонии, бронхопневмонии, интерстициальной пневмонии, абсцесса легкого, прикорневой аденопатии и плеврального выпота.

Внебольничная пневмония — одно из наиболее распространенных заболеваний органов дыхания. Заболеваемость ею составляет 8-15 на 1000 населения. Частота ее значительно увеличивается среди лиц пожилого и старческого возраста. Летальность от пневмонии достигает 5% (до 15-20% среди лиц пожилого и старческого возраста). Перечень основных факторов риска развития заболевания и летального исхода включает алкоголизм, привычку к курению, хронические обструктивные заболевания легких, застойную сердечную недостаточность, иммунодефицитные состояния, скученность проживания и др.

Наиболее частым возбудителем внебольничной пневмонии (20-60%) является пневмококк (Streptococcus рneumoniae). Два других микроорганизма Mycoplasma рneumoniae и Сhlamydia рneumoniae наиболее часто встречаются у людей молодого и среднего возраста (до 20-30% случаев), их этиологическая роль у пациентов старших возрастных групп менее значительна (1-3%). Legionella рneumophilia — довольно редкий возбудитель внебольничной пневмонии, однако при пневмонии легионелезной этиологии отмечается высокая смертность. В связи с особенностями клинического течения и диагностики пневмоний, вызванных M. рneumoniae и С. рneumoniae и L. Рneumophilia, принято называть их атипичными. Haemophilus influenzae и Moraxela catarralis чаще вызывают пневмонию у курильщиков, а также на фоне хронического бронхита. E. Coli и Klebsiella pneumoniae (реже другие представители семейства Eterobacteriaceae) встречаются, как правило, у пациентов с сахарный диабетом, застойной сердечной недостаточностью и другими факторами риска. Вероятность стафилококковой пневмонии возрастает у людей пожилого возраста, при аспирации или после гриппа. Наряду с пневмококками и L. pneumophilia представители семейства Eterobacteriaceae, S. aureus. преобладают в этиологии тяжелой внегоспитальной пневмонии.

Диагностика пневмонии обычно основывается на таких клинических признаках, как повышение температуры до фебрильных и субфебрильных цифр, кашель, отделение мокроты. Реже отмечаются озноб, одышка, боли в грудной клетке. Последние, очевидно, связаны с раздражением плевры. При долевых пневмониях выявляются признаки консолидации легочной ткани — укорочение перкуторного звука, бронхиальное дыхание, усиление голосового дрожания. Наиболее часто при аускультации выявляются локальные мелкопузырчатые хрипы или характерный феномен крепитации. В перечень рекомендуемых исследований при внебольничной пневмонии в условиях стационара входят:

— рентгенография грудной клетки;

— газы и рН артериальной крови;

— клинический анализ крови;

— биохимическое исследование крови (включая функциональные тесты печени и почек, уровень электролитов);

— бактериоскопия окрашенных мазков мокроты по Грамму и бактериологическое исследование мокроты (посев);

— посев крови (при тяжелом течении);

— при выпоте в плевральную полость после пункции окраска препарата по Грамму и посев.

Доказательным является рентгенологическое исследование, при котором обнаруживают долевую или очаговую инфильтрацию легочной паренхимы. Рентгенография легких также выявляет такие осложнения, как абсцедирование, экссудативный плеврит.

В клиническом анализе крови обычно обнаруживают лейкоцитоз более 10,0 x 109/л, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, токсическую зернистость нейтрофилов. Лейкоцитоз выше 15,0 x 109/л обычно указывает на вероятность бактериальной инфекции, лейкопения ниже 3,0 x 109/л или лейкоцитоз выше 25,0 x 109/л являются неблагоприятными прогностическими признаками. Анемия может указывать на микоплазменную инфекцию, хроническую или осложненную пневмонию.

С целью этиологической диагностики обычно исследуют мокроту, которую окрашивают по Грамму и подвергают микробиологическому исследованию. Такие альтернативные методы получения материала, как транстрахеальная аспирация или бронхоскопия применяют обычно при атипичной симптоматике, резистентности к проводимой антибактериальной терапии или тяжелом течении пневмонии. При проведении исследования мокроты необходимо соблюдать ряд требований.

1. Забор материала должен проводиться до назначения антибиотиков.

2. Посев следует выполнить в течение первых 2-5 ч с момента забора материала.

3. Критерием пригодности образцов мокроты для проведения бактериологического исследования считается наличие > 25 нейтрофилов и

Использованные источники: xn--80ahc0abogjs.com